Особенности поражений активными химическими и отравляющими веществами (ахов), оказание медицинской помощи пораженным - shikardos.ru o_O
Главная
Поиск по ключевым словам:
страница 1
Похожие работы
Название работы Кол-во страниц Размер
Действия персонала и учащихся школы при угрозе террористического... 1 38.85kb.
Оказания медицинской помощи населению по профилю "гематология" 2 633.76kb.
Административный регламент предоставления муниципальной услуги «Оказание... 1 297.44kb.
Кемеровская Государственная медицинская академия Кемеровский областной... 1 238.36kb.
Государственное задание на бесплатное оказание медицинской помощи... 1 44.87kb.
Территориальный реестр экспертов качества медицинской помощи тфомс... 1 163.32kb.
Перечень Порядков оказания медицинской помощи по профилю 1 57.72kb.
Муниципальная городская станция скорой медицинской помощи 1 29.83kb.
На президиуме были награждены Орден «за развитие спорта» Рындин Юрий... 1 29.44kb.
Критерии доступности и качества медицинской помощи 1 145.74kb.
Оказания медицинской помощи больным с врожденными 1 60.99kb.
Специальная обработка 5 1557.2kb.
- 4 1234.94kb.
Особенности поражений активными химическими и отравляющими веществами (ахов), оказание - страница №1/1

ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЙ АКТИВНЫМИ ХИМИЧЕСКИМИ И ОТРАВЛЯЮЩИМИ ВЕЩЕСТВАМИ (АХОВ),

ОКАЗАНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ


Среди АХОВ самую большую группу составляют вещества с преимущественно удушаюшим действием, т.е. агенты, главным образом поражающие органы дыхания, вызывая развитие острого токсического отека легких, затрудняющего диффузию кислорода воздуха в кровь. Это ведет к быстро нарастающей гипоксии, которая, в свою очередь, приводит к расстройству многих функций организма и возможной гибели поражённых.

Некоторые вещества этой группы, воздействуя на слизистые органов дыхания и глаз, вызывают сильное их раздражение, а вслед за этим возникают воспалительно-некротические изменения в слизистых дыхательных путей. Развитие патологического процесса может быть довольно быстрым и бурным. Эти агенты составляют первую подгруппу и относятся к веществам, обладающим выраженным прижигающим действием.

Представители второй подгруппы этих АХОВ отличаются тем, что после возникающих в момент контакта явлений раздражения, наступает скрытый период (мнимого благополучия), при котором пострадавшие чувствуют себя совершенно .здоровыми, а затем может внезапно развиться отек легких. Они обладают слабым прижигающим действием.

Хлор — зеленовато-жёлтый газ с резким запахом, в 2,5 раза тяжелее воздуха. Смертельная токсодоза 10 г мин/м3 .При вдыхании хлора в очень высоких концентрациях смерть может наступить в течение нескольких минут от поражения дыхательного и сосудодвигательного центров (молниеносная форма). Воздействие газа в несколько меньших концентрациях приводит к смертельному поражению в течение 20 - 30 минут вследствие химического ожога легких. Ингаляция хлора вызывает сильное раздражение слизистых глаз и верхних дыхательных путей. После чего, в среднем через 2 - 4 ч., развивается токсический отек легких.

Фосген. Бесцветный газ с запахом гнилых яблок или прелого сена в 2,5 раза тяжелее воздуха. В малых концентрациях фосген в момент контакта явлений раздражения обычно не вызывает. При увеличении концентрации появляются неприятные ощущения в носоглотке и за грудиной, затруднение дыхания, слюнотечение, кашель, иногда тошнота. Вскоре после прекращения контакта с ядом все симптомы раздражения проходят. Скрытый период колеблется в пределах от 1 до 24 ч. В среднем он равен 4-6 ч. Физическая нагрузка или охлаждение может значительно укорачивать скрытый период и ускорить развитие токсического отека легких.

Первая помошь и лечение при отравлении веществами, вызывающими острый отек легких:

— немедленное прекращение поступления яда в организм путем надевания противогаза и удаление из заражённой атмосферы, предоставление покоя и защита от холода, расстегнуть воротник одежды и пояс;

— при раздражении глаз, носа, глотки можно сделать промывание их 2% раствором соды или простой водой; при резком затруднении дыхания рекомендуется ингаляции кислорода, при остановке дыхания — искусственное дыхание;

— патогенетическая терапия включает в себя меры, связанные с ликвидацией кислородного голодания, устранением воспалительных изменений в легких и метаболических нарушений, нормализацией основных процессов в нервной системе.

Реализуются эти меры с помощью общеизвестных средств и приёмов.

Вещества преимущественно обшеядовитого действия (вторая группа АХОВ) подразделяются на:

— яды крови: гемолитики (мышьяковистый водород и др.) и яды гемоглобина (окись углерода, окислы азота, сернистый ангидрид и др.);

— тканевые яды: ингибиторы ферментов дыхательной цепи (синильная кислота, цианиды, нитрилы, сероводород и др.); разобщители окисления и фосфолирования (динитрофенол и др.); вещества, истощающие запасы субстратов для процессов биологического окисления (этиленхлоргидрид и др).

Для АХОВ этой группы характерна способность вступать во взаимодействие с различными биохимическими структурами организма, сопровождающееся нарушением энергетических процессов, ("энергетическим кризисом"), что может привести к его гибели.

Окись углерода (СО). Бесцветный газ, без вкуса, с очень слабым чесночным запахом. Плотность по воздуху 0,967. Почти не поглощается активированным углем. Концентрация 1,7-2,3 мг/л опасна после часового воздействия, 4,6 мг/л и выше — смерть при экспозиции менее часа.

Окись углерода, имея сродство к гемоглобину примерно в 300 раз выше, чем у кислорода, вытесняет его из непрочного соединения с гемоглобином и вместе с этим блокирует дыхательные ферменты, что препятствует переносу кислорода, его передаче и усвоению тканями. Это вызывает функциональные и органические изменения в них вследствие аноксии. При содержании карборксигемоглобина в крови 10 - 15% появляется головная боль в области лба и висков, небольшие зрительные нарушения, одышка, неприятные ощущения в области сердца; при 30% — головная боль, возбуждение, быстрая утомляемость, спутанность сознания; 40 - 50% сильная головная боль, коллапс, потеря сознания при мышечных усилиях; 60-70% — потеря сознания, если воздействие яда продолжается — остановка дыхания, при содержании 80% — быстрая смерть.



Первая помошь: прекратить дальнейшее поступление газа в организм; ликвидировать аноксию и вывести яд из организма. В лечении поражённых СО с успехом используется метод гипербарической оксигенации. При тяжёлых поражениях показано введение сердечно-сосудистых средств, дыхательных аналептиков и других средств, способствующих восстановлению жизненно важных функций организма.

Синильная кислота — бесцветная, подвижная жидкость с запахом горького миндаля. Температура кипения 25,70С. Плотность паров по воздуху 0,93. Жидкая синильная кислота легче воды. Смертельная токсодоза синильной кислоты 1,5-2 мг мин/л, при приёме внутрь смертельная доза — 1 мг/кг.

Всасывание синильной кислоты происходит очень быстро через слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и несколько медленее через кожу. Синильная кислота блокирует внутриклеточные железосодержащие ферменты, в частности цитохромоксидазу, что препятствует усвоению кислорода, доставляемого кровью к тканям. Развивается гистотоксическая аноксия. При этом особенно страдает функция ЦНС.

Условно различают две формы отравления синильной кислотой: молниеносную и замедленную. При молниеносной форме отравление развивается очень быстро: резкая одышка, кратковременное двигательное возбуждение, поражённый падает, теряет сознание, у него развиваются судороги и вскоре наступает паралич дыхательного и сосудодвигательного центров. Из-за сходства с апоплексическим ударом эту форму называют еще "апоплексической".

При замедленной форме интоксикация развивается постепенно: больные жалуются на горький вкус во рту, общую разбитость, слабость, головокружение, онемение слизистой рта. Позже появляется тошнота, шум в ушах, одышка, боль в области сердца, затруднение речи, возможна рвота. Если в этот момент прекратить поступление яда в организм, симптомы отравления проходят довольно быстро.

При тяжёлых формах отравления пострадавший ощущает запах горького миндаля, металлический вкус во рту, онемение слизистой рта, далее появляетя слабость, головокружение, тошнота. Пульс учащается, дыхание становится глубоким и частым. Затем наступает стадия одышки, потеря сознания. Видимые слизистые, кожные покровы розовой окраски.

Может развиться стадия судорог — сознание отсутствует, клонико - тонические судороги, дыхание редкое, аритмичное, пульс редкий, аритмичный. Зрачки расширены, экзофтальм. Зрачковый и корнеальный рефлексы снижены. И, наконец, паралитическая стадия — судороги прекращаются, тонус мышц падает, рефлексы отсутствуют, АД резко снижено, пульс нитевидный; дыхание аритмичное, поверхностное, вскоре останавливается; сердце может продолжать сокращаться в течение нескольких минут, после чего и оно останавливается.



Первая помощь в очаге поражения: прекращение поступления яда в организм (надевание противогаза, вывод, вынос из заражённой атмосферы), введение антидота амилнитрита путем вдыхания паров. В условиях стационара используются более мощные антидоты, вводимые внутривенно: хромосмон, тиосульфат натрия, глюкоза, а также патогенетические средства по показаниям.

Вещества, обладающие удушающим и. обшеядовитым действием (третья группа АХОВ). При ингаляции вызывают отёк лёгких, а при резорбции оказывает общеядовитое действие.



Сероводород — бесцветный газ с запахом тухлых яиц. Температура кипения — 60,90С. Концентрация 1 г/м вызывает апоплектическую форму отравления. Сероводород оказывает комплексное влияние на обмен веществ. Реагируя с железом в цитохромах и цитохромоксидазе вызывает тканевую аноксию; тормозит промежуточное образование перекиси. Раздражает слизистые оболочки дыхательных путей и глаз. Отравление сероводородом протекает очень быстро: судороги; потеря созна­ния и смерть от остановки дыхания или паралича сердца. При воздействии сероводорода в меньших концентрациях развиваются симптомы раздражения коныоктивы, насморк, тошнота, одышка, кашель, боли в груди и головная боль, тахикардия, слабость, иногда обмороки или, напротив, состояние возбуждения с помрачением сознания и др.

Первая помошь: вынос пострадавшего из заражённой атмосферы, покой, тепло, ингаляция кислорода. При нарушении дыхания и асфиксии — искусственное дыхание с кислородом. При потере сознания в коме — кровопускание 300 - 400 мл с последующим внутривенным введением хромосмона 20 - 30 мл. Дыхательные аналептики, прессорные амины по показаниям в фармокопейных дозировках. При отёке легких терапевтические мероприятия такие же, как при отёке, вызванном фосгеном.

Четвёртая группа АХОВнейротропные яды. Это вещества, действующие на проведение и передачу нервного импульса. Типичными представителями являются фосфорорганические соединения. Среди них выделяют фосфорорганические инсектициды (ФОИ), фосфорорганические лекарственные средства (ФОЛС) и фосфорорганические отравляющие вещества (ФОБ) и другие препараты.

Почти все ФОИ — жидкости (кроме хлорофоса и др., которые являются кристаллическими порошками) хорошо растворяются в органических растворителях и плохо в воде (кроме хлорофоса), имеют удельный вес больше единицы. Большинство ФОИ сравнительно недолго сохраняются во внешней среде (от 1-3 недель до 1 - 3 месяцев).

Токсическое действие ФОС связывают, в основном, с их способностью угнетать активность фермента холинэстеразы, что ведет к накоплению ацетилхолина в синаптических щелях и нарушению передачи нервных импульсов в холинэргической части нервной системы и может закончиться гибелью поражённого.

Клиническая картина интоксикации зависит от дозы яда, агрегатного состояния вещества, путей поступления его в организм и индивидуальных особенностей организма. Для легкой степени характерно снижение активности холинэстеразы до 50%, средней 40-30%, тяжёлой 20-10% по отношению к активности крови здорового человека, принятой за 100%.

Поражения легкой степени возникают спустя 30 - 60 минут после вдыхания паров ФОС в невысоких концентрациях, появляются жалобы на сжимающие боли за грудиной, нехватку воздуха, одновременно или вслед за ним жалобы на ухудшение зрения (наличие "тумана" или "сетки" перед глазами, неспособность различать мелкий шрифт, снижение остроты зрения на дальние расстояния), боли в области глазных яблок и лба. Может быть головокружение, тошнота. Нередко отмечаются тревога, страх, беспокойство, нарушение внимания, памяти, бессоница.

Объективно определяется: влажность кожных покровов, фибрилляция отдельных групп мышц, гиперемия конъюнктивы, миоз, спазм аккомодации, снижение остроты зрения, ринорея, саливация, учащенное дыхание, умеренные тахикардия и гипертензия, эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство. Обычно эти симптомы сохраняются в течение суток. Отравление средней тяжести характеризуется более быстрым развитием интоксикации. К описанным выше симптомам отравления присоединяются расстройства дыхания, кровообращения, функций ЦНС, жалобы на сдавление в груди, боли за грудиной, нехватку воздуха, кашель.

Объективно: дыхание шумное, учащено, периодически приступы удушья, слышны на расстоянии свистящие хрипы, кашель с выделением слизистой мокроты, слюнотечение; цианоз кожных покровов и слизистых, потливость; резкий миоз, фибрилляция мышц лица, .туловища, конечностей.

Тяжелая степень характеризуется быстрым проявлением поражения дыхательной и сердечно-сосудистой системы, развитием судорожного синдрома и коматозного состояния. Судороги носят приступообразный характер. Больной теряет сознание, дыхание становится аритмичным, поверхностным, изо рта обильно выделяется слюна и слизь, слизистые и кожные покровы синюшные, кожа покрыта липким холодным потом; пульс становится аритмичным. АД вначале повышается, затем резко падает. Судороги сменяются параличами. При отсутствии помощи, как правило, наступает смерть в результате паралича дыхательного центра. При своевременном лечении признаки острого отравления через 1-2 суток ослабевают и состояние отравленного начинает улучшаться.



Первая помощь: прекращение дальнейшего поступления яда,применение специфических противоядий, восстановление и поддержание жизненно важных функций (дыхания и кровообращения) и симптоматическое лечение.

Прекращение поступления яда достигается немедленным надеванием противогаза и обработкой заражённых участков кожи жидкостью индивидуальных противохимических пакетов (ИПП-8) или 10 - 15 % растворами аммиака, 15% раствором фенолята или алкоголята натрия и другими щелочными средствами.

Раннее применение антидотов при лечении больных, в дозах адекватных состоянию, определяет возможность и сроки выздоровления. Применяющиеся в настоящее время антидоты относятся к двум фармакологическим группам: холиноблокаторов и реактиваторов холинэстеразы. Первые защищают холинреактив-ные системы от воздействия избытка ацетилхолина, образующегося при интоксикации ФОС, а вторые восстанавливают активность фермента холинэстеразы, ингибированной ядом. Из холиноблокаторов наиболее широко применяется атропин в высоких дозах от 2 до 10 мг с последующим повторным введением по 2 - 4 мг в течение двух суток в целях купирования симптомов Отравления и поддержания легкой переатропинизации. Из реактиваторов холинэстеразы наиболее эффективны 2 ПАМ (хлорид) 500мг, дипироксим (150 г), токсогонин 250мг и др. могут применяться повторно 2-3 раза в сутки. Реактиваторы и холинблокаторы применяют совместно. Для восстановления и поддержания функций дыхания и кровообращения используют общепринятые способы и средства в обычных фармакопейных дозировках.

Пятая группа АХОВ обладает удушаюшим и. нейротоопным действием. Одним из наиболее известных представителей этой группы ядов является аммиак (МНз). Бесцветный газ с острым запахом. Температура кипения — 33,50С, легче воздуха. Запах вещества становится ощутимым при концентрации 0,035 г/м3, раздражение верхних дыхательных путей отмечается — 0,3 г/м3, глаз — 0,5 г/ м3 , кожи — 7-21 г/м3 (проявляются эритоматозным или буллезным дерматитом). Воздействие в течение 60 минут в концентрации 1,5 г/м3 приводит к развитию токсического отека легких, а в концентрации 3,5 г/м3 в течение нескольких минут к общерезорбтивным явлениям. Аммиак поражает в первую очередь нервную систему, снижает способность клеток нервной системы усваивать кислород и др. действие. Раздражение рецепторов блуждающего и тройничного нервов в дыхательных путях, местное действие на эпителий слизистых оболочек уже в первые минуты может вызвать рефлекторный ларингоспазм, рефлекторное угнетение дыхательного центра, вагусное угнетение сердечной деятельности.

В тяжёлых случаях это может привести к гибели пострадавших при явлениях острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности уже в первые минуты действия газа. В последующем, поражение парами аммиака влечёт развитие воспалительных процессов (трахеобронхиты, пневмонии) возможно развитие отека гортани, токсического отека легких. Выраженное действие аммиака на ЦНС, проявляющееся возбуждением, судорогами, вероятно, вызывается недостатком кислорода в крови.



Первая помошь: При попадании жидкого аммиака в глаза немедленно промыть водой или 0,5-1% раствором квасцов; при болях — закапывание новокаина по 1-2 капли 1 % раствора или дикаина 0,5 % с адреналином (1:100). При ингаляционном поражении прекращение поступления яда путем использования противогазов со специальными коробками или изолирующих дыхательных приборов. Вынос, вывод из заражённой атмосферы. Вне заражённой атмосферы ингаляции кислорода и необходимые меры по предупреждению возможного отёка легких и расстройств со стороны деятельности сердца. Использование успокаивающих средств при резком психомоторном возбуждении.

Шестая группа СДЯВметаболические яды. К этой группе относятся вещества с алкилирующей активностью (бромистый метил) и извращающие обмен веществ — галогенизированные ароматические углеводороды (дибенздиоксины и бензофураны). Для них характерна способность в процессе метаболизма распадаться с образованием свободных алкильных радикалов, яды этой группы обладают выраженным цитохимическим действием, сходным с действием иприта.

Этиленоксид — бесцветная жидкость, тяжелее воздуха, с которым образует взрывчатую смесь.

Ингаляции паров в концентрации 0,1 г/м3 в течение нескольких часов вызывает смертельные поражения, при его воздействии на глаза понижается световая чувствительность глаз, раздражается конъюнктива, жидкая окись этилена, попавшая в глаз, вызывает ожог роговицы. Это вещество легко проникает через одежду, обувь, защитные перчатки.

В зависимости от дозы и длительности контакта с кожей симптомы поражения проявляются после скрытого периода в 1 - 5 ч явлениями эритематозного дерматита, развитием буллезного или язвенно-некротического дерматита. Резорбтивные симптомы проявляются в виде тахикардии, фибрилляций мышц, покраснения лица, нистагма, понижения слуха,головокружения, расстройства походки, затруднения речи, вялой реакции зрачков на свет, снижением сухожильных рефлексов.

Лечение — симптоматическое, местных поражений — как при термических ожогах.

Диоксин образуется в процессе производства при реакции разложения гексахлорофена и трихлорфенона и др. Белое кристаллическое вещество, не растворим в воде, хорошо растворяется в органических растворителях. Его всасывание может происходить через кожу, слизистые оболочки. На месте воздействия возникает раздражение или химический ожог. Вещество обладает политропным действием: страдают функции ЦНС (особенно чувствителен дыхательный центр), сердечно-сосудистая система, печень, почки, кровь (образование метгемоглобина и гемолиз эритроцитов).

Поражение большими дозами яда проявляется коллапсом, развивающимся в течение нескольких минут, и может наступить смерть в результате паралича дыхания иногда с атональными судорогами. Возможны разные варианты течения отравлений, обусловленные наличием в диоксине различных примесей.



Первая помошь и. лечение: прекращение контакта организма с ядом, санитарная обработка, введение патогенетических и симптоматических средств.