Министерство здравоохранения республики беларусь - shikardos.ru o_O
Главная
Поиск по ключевым словам:
Похожие работы
Название работы Кол-во страниц Размер
Министерство здравоохранения республики беларусь 2 508.94kb.
Министерство промышленности Республики Беларусь представляет перечень 2 512kb.
Министерство здравоохранения республики беларусь 1 154.07kb.
Министерство здравоохранения республики беларусь 15 5067.18kb.
Министерство здравоохранения республики беларусь гу «клецкий районный... 1 21.52kb.
Министерство здравоохранения республики беларусь 14 4679.6kb.
Государственный комитет по науке и технологиям республики беларусь 1 330.4kb.
Министерство здравоохранения республики беларусь 1 21.94kb.
Согласие на предоставление Национальным банком Республики Беларусь... 1 11.8kb.
Статья 57 Конституции Республики Беларусь Основного Закона страны 1 71.24kb.
Научно-практическая конференция «Актуальные вопросы акушерства, гинекологии... 1 88.21kb.
Классный час «Твой выбор» 1 48.88kb.
- 4 1234.94kb.
Министерство здравоохранения республики беларусь - страница №2/12


ЛИТЕРАТУРА

1. Симоненко, В. Б. Профилактика инсульта: традиции и перспективы / В. Б. Симоненко, Е. А. Широков, Б. С. Виленский // Военно-мед. журн. — 1999. — № 4. — С. 31–34.

2. Виленский, Б. С. Современная тактика борьбы с инсультом / Б. С. Виленский. — СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ». — 2005. — 288 с.

3. Симоненко, В. Б. Превентивня кардионеврология / В. Б. Симоненко, Е. А. Широков. — СПб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2008. — 224 с.

4. Максимович, Н. Е. Роль оксида азота в патогенезе ишемических и реперфузионных повреждений мозга / Н. Е. Максимович. — Гродно, 2004.

5. Чугунов, А. В. Коррекция свободнорадикального окисления — патогенетический подход к лечению острого ишемического инсульта / А. В. Чугунов, П. Р. Камчатнов, Н. А. Михайлова // Журнал неврологии и психиатрии. — 2009. — № 10. — С. 65–67.



УДК 616.152.112-057.875

ВЛИЯНИЕ КАЧЕСТВА ПИТАНИЯ НА КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ

ОРГАНИЗМА СТУДЕНТОВ МЛАДШИХ КУРСОВ ГОМЕЛЬСКОГО

ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

Алипов А. Е., Анашкина Е. Е., Астапович Е. С.

Научный руководитель: к.х.н., доц. Филиппова В. А.

Учреждение образования

«Гомельский государственный медицинский университет»

г. Гомель, Республика Беларусь
Введение

Американские ученые в начале XXI в. сделали подлинное открытие, показав, что любой продукт имеет фундаментальный показатель, который имеет критическое значение для нашего здоровья. Они назвали его NEAP (net endogenous acid production). Если в пище преобладают кислотообразующие компоненты, то кислотная нагрузка имеет положительную величину, а если доминируют компоненты, образующие щелочь, то NEAP является отрицательной величиной. Питание современного человека характеризуется дисбалансом ионов водорода и бикарбоната, что вызывает пожизненный, слабовыраженный, болезнетворно (патогенно) существующий системный метаболический ацидоз. Кислотная нагрузка пищи современного человека составляет плюс 48.



Цель исследования

Определение кислотно-основного статуса (КОС) организма молодых людей, а также изучение влияние качества питания на кислотно-основное равновесие организма.



Материалы и методы

Объектом исследования явились молодые люди в возрасте 17–19 лет, являющиеся студентами Гомельского медицинского университета. Кагорта обследованных студентов составила 100 человек. Для определения их кислотно-основного статуса измерялись общая и активная кислотность мочи, а также содержание кальция в слюне [1]. Чтобы выявить особенности питания студентов, была составлена анкета, и проведено анкетирование, позволяющее определить качество их питания. Определение коэффициентов корреляции между исследуемыми параметрами выполнялось при помощи компьютерной программы «Excel» 2007.



Результаты и их обсуждение

По результатам опроса студенты были разделены на три кагорты. К первой кагорте были отнесены студенты, в рационе питания которых преобладали кислотообразующие продукты. К сожалению, эта группа оказалась самой многочисленной и составила 86 % от числа обследованных. Ко второй группе были отнесены студенты, в рационе питания которых преобладали щелочеобразующие продукты. Их количество составило 10 % от числа обследованных. Самой малочисленной (только 4 %) оказалась третья кагорта, в рационе питания которых преобладали нейтральные продукты. О состоянии кислотно-основного статуса организма обследованных студентов мы судили по значениям общей и активной кислотности мочи. рН мочи от 5 до 6 соответствует явно выраженному ацидозу, рН от 6 до 7 соответствуют начальной стадии ацидоза (студенты попадают в группу риска). Значения рН от 7 до 8 соответствуют физиологической норме, а рН от 8 до 9 свидетельствует о повышенной щелочности организма. Исследования показали, что в первой кагорте активная кислотность изменялась от 5,14 до 8, 22, а общая — от 8 до 120 ммоль/л. Только в этой группе были выявлены студенты с ярко выраженным закислением организма. Их количество составило 27 % от общего числа обследованных данной группы. Интересно отметить, что у 27 % студентов данной кагорты кислотность мочи находится в пределах рН 7–8, что свидетельствует об отсутствии нарушения КОС. О несбалансированности питания студентов данной группы свидетельствует и тот факт, что самой многочисленной (45 %) оказалась группа риска. Как известно, закисление организма приводит к вымыванию кальция из костной ткани и зубной эмали. Если в норме концентрация кальция в слюне составляет 40–80 мг/л, то у студентов с высокой кислотностью мочи (рН 5–6) она явна понижена и составляет 4,5–19,7 мг/л. Невысокое значение коэффициента корреляции содержания кальция от рН (9,84 %) свидетельствует о том, что высокая кислотность является важным, но не единственным фактором разрушения зубной эмали. Важно отметить, что нормальное содержание кальция в слюне выявлено лишь у обследованных с нейтральным значением рН мочи.



Выводы

Рациональное питание — это важнейший фактор здоровья человека. Исследование показало, что, к сожалению, большинство обследованных молодых людей имеют выраженные признаки закисления организма, что является следствием преобладания кислотообразующих компонентов пищи. Около 25 % обследованных студентов имеют высокую кислотность мочи (рН 5–6), что свидетельствует о закислении их организма уже в молодом возрасте.



ЛИТЕРАТУРА

1. Лившиц, В. М. Медицинские лабораторные анализы. Справочник. / В. М. Лившиц, В. И. Сидельникова. — 2-е изд. — М: Триада-Х, 2002. — С. 107–110.



УДК 615.262 – 032.34:612.79 – 092.9

ДЕЙСТВИЕ ПРЕПАРАТА «ОКСИДАТ ТОРФА ПЛЮС» НА КОЖУ СОБАК

Анашкина Е. Е.

Научные руководители: п-к м/с С. А. Анашкина, к.б.н., доцент, асс. О. Л. Палковский

Учреждение образования

«Гомельский государственный медицинский университет»

г. Гомель, Республика Беларусь
Кожа — сложный многофункциональный орган, который предохраняет глублежащие ткани от внешних неблагоприятных воздействий и поддерживает постоянство среды организма. Нами был исследован экологически чистый препарат «Оксидат Торфа Плюс» (ОТ+) — биологически активный нейтральный, хорошо растворимый в воде.

Цель исследования

Изучение действия препарата ОТ+ на здоровую кожу собак.



Материалы и методы

Были сформированы 2 группы собак по 5 голов в возрасте 2–5 лет. Все животные находились в одинаковых условиях содержания и кормления. За 30 дней до опыта собаки дегельментизированы, перед началом опыта проводилось клиническое исследование. У всех животных с правой стороны дорсальной области шеи подготовили участок кожи 5×5 см. Собакам опытной группы наносили аппликации из 1 %-ной водной суспензии ОТ+ температуры 37–37 °С на 15 минут. Контрольной — аппликации из дистиллированной воды. Перед каждой процедурой проводили очищающий туалет. Курс — 10 аппликаций через 3 дня. В начале и конце опыта из подкожной вены предплечья взяли периферическую кровь для исследования. Ежедневно проводили общее клиническое исследование, поведение животного, подсчитывали пульс и частоту дыхания, измеряли температуру тела и на месте аппликации. Еженедельно измеряли толщину кожной складки. Через 10 часов после окончания опыта из центра обработанной и симетрично расположенной с левой стороны необработанного участка кожи были взяты биоптаты для гистологического исследования. Опыт проводили весной, когда резистентность организма снижена и регистрируются кожные заболевания.



Результаты исследования и их обсуждение

Общее состояние собак опытной и контрольной групп на начало опыта было удовлетворительное Толщина кожной складки на месте обработки 6,18 ± 0,74 мм. Поражений кожного покрова не отмечено. На месте наложения аппликаций не наблюдали повышения местной температуры, отечности, зуда. По окончании опыта толщина кожной складки у собак опытной группы увеличилась на 0,34 мм и составила 6,52 ± 0,48 мм, а через 7 дней после отмены препарата 6,2 ± 0,18 мм (таблица 1).

Таблица 1 — Клинический статус животных в период исследований


Показатели

Сроки исследования

до опыта

в конце опыта

опыт

контроль

опыт

контроль

Температура, ºС

38,78 ± 0,11

38,5 ± 0,25

38,93 ± 0,09

31,86 ± 0,25

Пульс, уд./мин

92,25 ± 2,78

92,46 ± 0,37

91,25 ± 2,95

96,0 ± 2,25

Дыхание, /мин

23,25 ± 0,85

22,8 ± 1,16

20,0 ± 1,35

22,4 ± 3,46

Толщина кожной складки, мм

6,1 ± 0,48

6,1 ± 0,24

6,52 ± 0,48

6,2 ± 0,54

6,2 ± 0,18 на 7-е сут

Это указывает на отсутствие воспалительного процесса в коже собак. У собак контрольной группы толщина кожной складки составила 6,2 ± 0,54 мм. Анализ данных полученных при гематологических исследованиях, показывает, что действие ПБА «ОТ+» на непораженную кожу собак не вызывает значительных изменений в содержании эритроцитов и лейкоцитов (таблица 2).

Таблица 2 — Результаты гематологических исследований


Показатели

Сроки иследования

до опыта

в конце опыта

опыт

контроль

опыт

контроль

Количество эритроцитов×1012

6,90 ± 0,11

6,92 ± 0,89

6,95 ± 0,32

6,08 ± 0,71

Количество лейкоцитов×109

8,24 ± 1,14

8,56 ± 1,92

8,01 ± 1,17

8,26 ± 2,16

Гематокрит, %

60,8 ± 1,52

61,56 ± 0,67

61,5 ± 1,62

61,1 ± 0,52

Тромбоциты×109

316 ± 30,14

314 ± 4,27

308,64 ± 0,54

310,3 ± 4,77

Гемоглобин, г/л

123,25 ± 1,25

124,06 ± 2,98

140,25 ± 4,33

123,86 ± 3,52

СОЭ мм/час

1,15 ± 0,01

1,24 ± 0,32

1,2 ± 0,11

1,22 ± 0,25

Фагоцитарный индекс (ФИ), %

35,4 ± 3,68

33,3 ± 3,52

36,2 ± 3,76

32,1 ± 3,46

Фагоцитарное число (ФЧ)

2,24 ± 0,32

2,42 ± 0,57

2,52 ± 0,39

2,38 ± 0,25

Это указывает на отсутствие отрицательной ответной реакции организма животных на применение препарата. Отмечена тенденция увеличения гемоглобина на 17,0 г/л по отношению к контролю. Лейкограмма собак опытной и контрольной групп представлена в таблице 3.

Таблица 3 — Лейкограмма собак опытной и контрольной групп



Показатели

Сроки исследования

до опыта

в конце опыта

опыт

контроль

опыт

контроль

Базофилы, %

0

0

0

0

Эозинофилы, %

2,25 ± 0,11

2,25 ± 0,11

1,58 ± 0,11

2,05 ± 0,11

Нейтрофилы, %

Миелоциты

0

0

0

0

Юные

0

0

0

1

Палочкоядерные

3,75 ± 0,53

3,70 ± 0,85

5,75 ± 1,04

4,01 ± 0,57

Сегментоядерные

44,0 ± 1,07

45,08 ± 1,29

45,0 ± 1,12

45,13 ± 1,03

Лимфоциты, %

46,25 ± 0,74

46,97 ± 1,03

39,75 ± 2,16

46,01 ± 1,12

Моноциты, %

3,75 ± 1,18

2,0 ± 0,45

7,92 ± 2,83

1,80 ± 0,37

При изучении лейкограммы установлено процентное увеличение количества нейтрофилов и моноцитов. Это указывает на активацию мононуклеарно-фагоцитарной системы и повышение бактерицидной функции кожи. В контрольной группе животных отмечается незначительное колебание всех показателей состава крови в сторону их снижения. Эти данные не выходят за пределы физиологической нормы, но указывают на снижение резистивности организма. При изучении гистопрепаратов, приготовленных из кожи собак, обработанной чистым ПБА «ОТ+» наблюдается увеличение толщины рогового, блестящего и зернистого слоев эпидермиса. Это повышает механическу прочность и устойчивость кожи к действию химических веществ.



Выводы

Препарат торфа «ОТ+» не оказывает на здоровую кожу собак отрицательного действия; повышает резистентность организма и барьерную функцию кожи.



ЛИТЕРАТУРА

1. Алексина, Р. П. Действие ПБА «Оксидат Торфа» на кожу собак: ученые записки / Р. П. Алексина, С. А. Анашкина. — Витебск: ВГВА, 2001. — Т. 37, Ч. 2. — С. 3–4

2. Влияние биологического стимулятора торфа на клинико-иммунологический статус собак / Э. И. Веремей [и др.] // Ветеринария. — 2004. — № 8. — С. 53–54.

3. Козин, В. М. Механизм фармакологического действия препарата биологически активного «Оксидат Торфа» (ОТ) / В. М. Козин, В. В. Зайцев // Вестник фармации. — 1999. — № 2. — С. 37–40.



УДК 611.2-085.825

ДЫХАТЕЛЬНАЯ ГИМНАСТИКА

Анашкина Е. Е., Курьян К. Н.

Научный руководитель: зав. кафедрой Новик Г. В.

Учреждение образования

«Гомельский государственный медицинский университет»

г. Гомель, Республика Беларусь
Введение

Все знают, что в основе современной «физкультуры» — шейпинга и аэробики — лежит сочетание дыхательной гимнастики с двигательной: ведь с помощью дыхательной гимнастики и обогащения крови кислородом сжигается жир, а в сочетании с гимнастикой, воздействующей на определенные группы мышц, такая физкультура — отличное средство похудения, заменяющее трудные для соблюдения диеты [1].



Цель исследования

Анализ важности применения элементов дыхательной гимнастики для улучшения самочувствия и физического здоровья.



Методы исследования

Анализ научно-методической литературы.



Результаты и их обсуждение

Дыхание контролируется автоматическими рефлекторными механизмами, поддерживающими обмен организма кислородом и углекислым газом с окружающей средой. Долгое и ровное носовое дыхание стимулирует высокочувствительные рецепторы слизистой, наружной поверхности носа и ближайших кожных покровов лица, рефлекторно усиливает деятельность сердца, сосудов, дыхательных мышц, печени, почек, надпочечников, секрецию желудочно-кишечного тракта, ликвидирует застойные явления, повышает тонус центральной нервной системы, обостряет зрительные, слуховые и обонятельные восприятия, уравновешивает эмоциональную сферу, утверждает психический комфорт. Однако при различных функциональных нарушениях вегетативной нервной системы, пониженной двигательной активности, болезнях сердца, сосудов и органов дыхания необходима сознательная коррекция кислородтранспортной функции и насыщения крови и тканей кислородом — посредником энергообеспечения организма [2].

Эффективность и целительная сила дыхательной гимнастики существенно возрастает при соблюдении основополагающих биоэнергетических принципов:

— Необходим сознательный контроль и регуляция длительности и глубины вдоха и выдоха и пауз между ними.

— Дыхательный ритм должен согласовываться с пульсовым: счет длительности фаз вдоха и выдоха и произвольная задержка дыхания в паузах регулируется соразмерно с индивидуальной частотой сердечных сокращений.

— Сознательная регуляция задержки дыхания после вдоха и выдоха обеспечивает баланс энергии, насыщающей структуры клеток, тканей и органов через плазму крови, ее ферментные элементы, через межклеточную и внутриклеточную плазму [3].

В дыхательной гимнастике очень важна регулировка дыхания. Диафрагма, самая большая мышца для вдоха, а брюшной пресс — для выдоха. Когда в процессе вдоха и выдоха принимают участие все дыхательные мышцы — это гармонично полный тип дыхания.

Дыхательные упражнения выполняются в состоянии покоя. Основная цель их состоит в том, чтобы обеспечить нормальное соотношение углекислого газа и кислорода в крови и в тканях. Если после выдоха применяется задержка дыхания для тренировки устойчивости организма к гипоксии, то следует ориентироваться на ощущение, что применяемая доза не требует волевых усилий и не вызывает даже намека на одышку. Только нормальное соотношение кислорода и углекислого газа в крови благоприятно для организма. Физиологи установили, что для сохранения здоровья и повышения трудоспособности важно развивать устойчивость организма к кислородной недостаточности. Самым неблагоприятным способом для достижения этой цели является волевая задержка дыхания до предела возможности и поверхностное дыхание во время физической нагрузки, так как волевая задержка дыхания в этих случаях исключает естественный способ контроля — естественные реакции самого организма.

Примерный комплекс упражнений дыхательной гимнастики:

— Исходное положение — сидя на стуле. Медленный глубокий вдох через правую ноздрю, энергичный, быстрый выдох через левую ноздрю. То же повторить в обратной последовательности.

— Количество повторений регулировать по субъективным ощущениям.

—Быстрый глубокий вдох через правую ноздрю, быстрый выдох через левую. То же повторить в обратной последовательности.

— Быстрый глубокий вдох через правую ноздрю, быстрый выдох через правую ноздрю. То же — через левую ноздрю.

— Медленный глубокий вдох и выдох через правую ноздрю. Медленный глубокий вдох и выдох через левую ноздрю. Длительность вдоха-выдоха в пропорциях к биению сердца: 4–6–8–10 и т. д.

— Медленный глубокий вдох через обе ноздри, задержка дыхания длительностью в половину от числа сердцебиений на вдохе.

— Медленный глубокий вдох через обе ноздри, медленный глубокий выдох, задержка дыхания.

— Медленный глубокий вдох — задержка дыхания — медленный глубокий выдох — задержка дыхания. По мере тренировки — увеличивать длительность каждые 2 недели.

— Очень медленный глубокий вдох через губы — имитация втягивания воздуха через соломинку, такой же медленный выдох через губы-трубочку.

— Исходное положение — лежа. Полное восходящее и нисходящее глубокое дыхание через обе ноздри. Вдох — пауза — выдох на 8–14–12 сердцебиений. Продолжительность — 10 мин.

Отдельные упражнения из указанного комплекса могут выполняться утром, днем и вечером: утренние упражнения удаляют метаболические накопления трофических процессов во время сна, обновляют состав газовой среды организма; дневные упражнения регулируют физическое дыхание и циркуляцию тонких жизненных энергий, обеспечивающих психофизическую работоспособность; вечерние упражнения очищают мозг, регулируют баланс полярных биоэлектрических процессов, нормализуют сон и все жизненные процессы [4].



Выводы

Таким образом, дыхательная гимнастика является важной составляющей любого вида физической нагрузки. Она позволяет не только организму получить необходимое количество кислорода, но и правильно распределять нагрузку во время тренировок.



ЛИТЕРАТУРА

1. Иванченко, В. А. Секреты вашей бодрости / В. А. Иванченко. — Минск: Выш. шк., 1991. — 253 с.

2. Динейка, К. Движение, дыхание, психофизическая тренировка / К. Динейка. — Минск: Полымя, 1981. — 144 с.

3. Учись быть здоровым / под ред. Р. Г. Жданкова. — Минск: Полымя, 1979. — 128 с.

4. Василенко, С. Г. Системы оздоровления человека / С. Г. Василенко. — Витебск, 2004.

УДК 616.37-002.1+616.341

АНАЛИЗ ПРИЧИН ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ ПРИ ОСТРОМ

ДЕСТРУКТИВНОМ ПАНКРЕАТИТЕ

Анашкина Е. Е.

Научный руководитель: к.м.н. доц. В. М. Майоров

Учреждение образования

«Гомельский государственный медицинский университет»

г. Гомель, Республика Беларусь
Введение

Острый панкреатит занимает в настоящее время третье место после острого аппендицита и острого холецистита в структуре острой хирургической патологии [1]. Актуальность обсуждаемой проблемы определяет прогрессивно увеличивающееся число больных острым деструктивным панкреатитом (ОДП), высокая частота развития разнообразных внутрибрюшинных и экстраабдоминальных гнойно-септических осложнений, закономерно определяющих высокий процент неблагоприятных исходов [3]. По мере совершенствования диагностики и управления критическими состояниями, возрастает летальность от вторичных осложнений [4, 5].



Цель исследования

Анализ причин летальных исходов, выявление закономерностей патоморфологических изменений во внутренних органах и выявление особенностей развития полиорганной несостоятельности при ОДП.



Материалы и методы исследования

Выполнен сплошной ретроспективный анализ 132 протоколов вскрытий больных, умерших от ОДП по данным Гомельского областного клинического патологоанатомического бюро за период с 1990 по 2007 г. Средний возраст пациентов составил 48,4 ± 3,7 лет. Мужчин было 96 (72,7 %), женщин — 36 (27,3 %).



Результаты и обсуждение

Основной причиной наступления летального исхода явился осложненный ОДП, который установлен у 98,64 % умерших. Фульминантная форма ОДП отмечена нами у 21-го умершего, что составило 15,9 % всех наблюдений. Эти пациенты погибли в отделении реанимации в первые 3–5 сут от некупируемого панкреатогенного шока. Непосредственной причиной смерти у остальных 111 (84,1 %) умерших явились гнойные осложнения ОДП, по поводу которых выполнялись хирургические многоэтапные операции. Гнойные поражения поджелудочной железы (ПЖ) в виде абсцедирования, секвестрации и расплавления наблюдались у 92 % умерших. При этом аналогичный морфологический эквивалент наблюдался и в парапанкреатической клетчатке (ППК).

Развернутая морфологическая картина сепсиса на аутопсии выявлена у 18 умерших (13,6 %), хотя интерпретация клинических данных позволяла предположить большее их количество. Изменения в органах характеризовались преимущественно развернутой картиной септикопиемии. Гистологические изменения в селезенке были выявлены практически у всех умерших от ОДП (96 %) и включали в себя характерные изменения как при панкреатогенном шоке, так и при септических состояниях. Постоянно определялись гиперплазия фолликулов ретикулоэндотелия и кровоизлияния в паренхиму с отложением гемосидерина.

Признаки печеночной недостаточности выявлены в 84 наблюдениях (63,6 %). К ним относились выраженные дистрофические изменения и очаговый некроз гепатоцитов, явления реактивного интерстициального гепатита и отек пространства Диссе. Воспалительный инфильтрат состоял из лимфоцитов, гистиоцитов, лейкоцитов. Инфильтраты располагались в основном по ходу портальных трактов, диффузно, местами очагово. В гепатоцитах отмечалась выраженная гидропическая дистрофия. В междольковых сосудах печени отмечались явления экссудативно-пролиферативного васкулита, эндотелий их был местами слущен. В зоне повреждения эндотелия отмечалось пристеночное стояние эритроцитов.

Поражение почек наблюдалось у 92 (69,7 %) умерших. Морфологически верифицированы явления экссудативного интерстициального нефрита с инфильтрацией серозно-гнойного и геморрагического характера. Отмечалась лейкоцитарная инфильтрация клубочков. В нефроцитах проксимальных и дистальных извитых канальцев определялась явления выраженной гидропической дистрофии и очаговые некрозы. В просветах канальцев содержалось большое количество гиалиновых цилиндров. В сосудах почек были выражены явления тромбоваскулита. При наличии септикопиемии в корковом веществе почек отмечались мелкие множественные абсцессы по типу апостематозного нефрита.

Различные эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки обнаружены в 70 % случаев. У пациентов с фульминантной формой ОДП острые эрозии и язвы желудка были обнаружены у 18 из 21-го пациента, что составило 85,7 %. Язвенные дефекты в желудке, явившиеся источником тяжелых кровотечений выявлены у 8 из 21-го пациентов. Эти дефекты носили множественный характер и локализовались по малой кривизне. При аутопсии 29 умерших в фазе развития гнойных осложнений обнаружены множественные острые язвы внежелудочной локализации.

Тотальный геморрагический панкреонекроз обнаружен у 5 умерших, что составило 3,78 % наблюдений. Визуальный осмотр и тщательное гистологическое исследование препаратов с применением методики серийных срезов не обнаружило участков сохранившейся паренхимы ПЖ. Во всех наблюдениях ПЖ была полностью секвестрирована, а также было отмечено поражение ППК в виде диффузного геморрагического пропитывания последней.

Субтотальное поражение ПЖ на нашем материале зарегистрировано у 32 (24,2 %) погибших. В отличие от истинного тотального поражения при тщательном макроскопическом осмотре рассеченного препарата обнаруживались участки сохраненной паренхимы в задненижних отделах головки ПЖ, примыкающие непосредственно к вирсунгову протоку. Также как в случае тотального поражения в результате разрушение капсулы ПЖ при визуальном осмотре железа была плохо отличима от окружающей ее ППК. ППК и забрюшинная клетчатка (ЗБК) были резко отечны с пластинчатыми темно-красного цвета кровоизлияниями по типу небольших гематом.

Поражение ППК при ОДП было выявлено у всех пациентов. Эволюция парапанкреатита определялась сроком заболевания и преобладающим морфологическим компонентом ОДП. В первую неделю заболевания у неоперированных диагностирован ферментативный инфильтративный с геморрагическим пропитыванием парапанкреатит различной распространенности. Имелись особенности поражения ППК в зависимости от пораженного отдела ПЖ. При поражении левых отделов железы выраженная инфильтрация и геморрагическое пропитывание ЗБК наблюдалась в области параколон по ходу нисходящей ободочной кишки и в паранефральной клетчатке слева. При аутопсии умерших, оперированных по поводу развившихся гнойных осложнений ОДП, в ППК и ЗБК также были обнаружены значительные морфологические изменения. Источником формирования гнойно-некротической формы парапанкреатита служили массивные кровоизлияния со свертыванием излившейся крови и крупные колликвационно трансформированные очаги жирового некроза в ЗБК. При развитии распространенного гнойно-некротического парапанкреатита клетчатка была представлена серой зловонной бесструктурной расплавленной массой, пропитанной мутным гноем и содержащей множественные секвестры на разных стадиях организации.

Макро-и микроскопические изменения тканей тонкой и толстой кишки были обнаружены в 60 % случаев. Наиболее выраженные изменения отмечались в слизистой и подслизистой оболочках. Ворсинки тонкой кишки были резко полнокровны, с участками кровоизлияний. В слизистой оболочке наблюдались процессы диффузной воспалительной инфильтрации, десквамация эпителия, очаги некрозов ворсин и крипт, нарушения кровообращения в виде кровоизлияний. При микроскопическом исследовании вблизи некротизированных участков отмечались микротромбозы сосудов, кровоизлияния, некрозы эпителиальных комплексов с пропитыванием их фибрином и лейкоцитарной инфильтрацией. В подслизистой оболочке выявлялись очаги отека, полнокровия и пристеночного тромбоза. Выявленные морфологические изменения обуславливали нарушение барьерной функции слизистой оболочки тонкой кишки, создающие предпосылки для транслокации кишечной микрофлоры. Развившиеся структурные нарушения являлись морфологическим субстратом энтеральной недостаточности.



Выводы

1. Развитие осложнений ОДП обусловлено закономерностями фазовой эволюции заболевания. Осложнения в ранней фазе заболевания на стадии формирования панкреонекроза связаны с массивной интоксикацией ферментативного происхождения. Поздние осложнения манифестируют на этапе расплавления деструктивно измененной ПЖ и ППК.

2. У всех умерших развилась полиорганная несостоятельность более чем по трём системам, причем, в большинстве случаев, циркуляторная, респираторная и почечная недостаточность зарегистрированы в различных сочетаниях.

3. Десквамация энтероцитов, нарушения микроциркуляции кишечной стенки, лимфо- и плазмоцитарная инфильтрация ее стромы создают морфологические предпосылки для потери слизистой пищеварительного тракта своей барьерной функции и инициации процесса бактериальной кишечной транслокации, стимуляции синдрома системной воспалительной реакции, развития полиорганной недостаточности и сепсиса. Энтеральная недостаточность играет важную роль в танатогенезе острого деструктивного.

4. Анализ оперативных вмешательств у оперированных пациентов показал, что ни в одном случае прямых вмешательств на ПЖ не требовалось. Оперативное вмешательство заключалось в санации пораженной парапанкреатической клетчатки. Таким образом, следует считать, что объектом операции является собственно парапанкреатит. В связи с этим, перспективным представляется разработка способов ранней диагностики распространенных форм ППК и вариантов ранней декомпрессии ЗБК с целью профилактики развития в ней обширных нагноительных процессов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Шотт, А. В. Выбор метода лечения острого панкреатита / А. В. Шотт, С. И. Леонович, Г. Г. Кондратенко // Проблемы хирургии в современных условиях: матер. XIII съезда хирургов Республики Беларусь. — Т. 2. — С. 226–228.

2. Поташов, Л. В. Пункционно-дренирующие вмешательства под контролем УЗИ в современной абдоминальной хирургии / Л. В. Поташов, Д. Ю. Семенов, В. В. Васильев // Вестник хирургии. — 2006. — № 5. — С. 117–118.

3. Beger, H. G. Natural history of necrotizing pancreatitis / H. G. Beger, B. Rau, R. Isenmann. // Pancreatology. — 2003. — № 3. — Р. 93–101.

4. Isenmann, R. German Antibiotics in Severe Acute Pancreatitis Study Group. Prophylactic antibiotic treatment in patients with predicted severe acute pancreatitis: a placebo-controlled, double-blind trial / R. Isenmann, M. Runzi, M. Kron // Gastroenterology. — 2004. — № 126. — Р. 997–1004.

5. Павловский, М. П. Патогенез острого панкреатита и полиорганная недостаточность: современные взгляды (Обзор литературы) / М. П. Павловский, С. Н. Чуклин, А. А. Переяслов // Журн. АМН Украины. — 1997. — Т. 3, № 4. — С. 582–598.



УДК:618.17-055.23 (477.85)

НЕКОТОРЫЕ ПРОБЛЕМЫ РЕПРОДУКТИВНОГО ЗДОРОВЬЯ ДЕВУШЕК

СЕВЕРНОЙ БУКОВИНЫ УКРАИНЫ

Андриец О. А., Олексина Н. Н., Гуменная Е. Ю.

Научный руководитель: д. м. н., проф. О. А. Андриец

Буковинский государственный медицинский университет

г. Черновцы, Украина
Введение

С обзора материалов Кокрановской библиотеки выплывает, что показатели ожирения среди детей растут во всем мире. В настоящее время, ожирение часто развивается в детском возрасте и около 110 млн детей имеют избыточный вес тела или ожирение. У 20 % детей, которые имеют ожирение в возрасте от четырех лет, возникает риск развития ожирения в зрелом возрасте. Среди подростков этот показатель возрастает до 80 %. По результатам проведенных исследований, С. М. Воnеy (2005) утверждает, что девочки с избыточным весом в детстве имеют в 30 раз больше шансов развития ожирения в подростковом возрасте.

Как медицинских работников в области гинекологии, педиатрии и эндокринологии, детское ожирение заслуживает нашего особого внимания. Мы должны понять природу, масштабы и последствия этой проблемы. Исходя из обзора источников Кокрановской библиотеки, а именно в работе W. R Lee Warren (2007), наводятся все больше доказательств того, что склонность к ожирению может развиваться в утробе матери и риск развития ожирения зависит от веса ребенка при рождении, упитанности и питания матерей во время беременности, материнского метаболизма глюкозы, курения родителей, характера вскармливания младенцев, методов детского воспитания и психологического здоровья. По данным, которые наводятся в роботе Р. А. Machado, R. Sichieri (2002), детское ожирение это следствие длительных неблагоприятных изменений в рационе питания, образе жизни и в недостаточном расходе энергии. С. М. Воnеу (2005), P. A. Machado, R. Sichieri (2002), в результате проведенных исследований, делают выводы, что единичные мутации гена приводят к ожирению, но большинство случаев ожирения — результат тесного взаимодействия нескольких генов с экологическими факторами, которые способствуют накоплению калорий в виде жира. W. R Lee Warren (2007) считает, что некоторые дети едят чрезмерно, потому, что они находятся в состоянии депрессии, тревоги, печали и одиночества. Часто в семьях, в которых воспитываются дети с ожирением, знают о необходимости полезного питания и физических упражнений, но не могут трансформировать знания в умение. Переедание может быть проявлением неурегулированного поведения, из-за дефектов в нервной и гормональной системе.

Исследования P. A. Machado, R. Sichieri (2002) показывают, что дети с ожирением подвергаются риску развития метаболического синдрома, который включает: резистентность к инсулину, артериальную гипертензию, гиперлипидемию. Ожирение также является фактором риска развития синдрома поликистозных яичников и нарушения менструальной функции.

Есть несколько синдромов, которые врач должен учитывать, увидев ребенка с тяжелой формой ожирения. К ним относятся: Прадера-Вилли синдром, врожденный дефицит лептина и резистентность рецепторов лептина, дефект рецептора к человеческому меланокортину (MC4R). Синдром Прадера-Вилли (PWS) является генетическим заболеванием. В роботе С. Hoybye (2004) описывает составляющие данного синдрома, а именно: легкая умственная отсталость, низкий рост, мышечная гипотония, ожирение.

В мировой медицинской практике ожирение у взрослого населения и подростков традиционно определяется по индексу массы тела (ИМТ). Соотношение ИМТ зависит от возраста, пола, этнической принадлежности и полового развития. Индекс массы тела у девушек при избыточной массе тела составляет > 25 кг/м2. Индекс массы тела у девушек при ожирении соответственно равен > 30 кг/м2 (W. R Lee Warren, 2007).



Материалы и методы исследования

Мы провели статистический анализ показателей нарушения менструальной функции и ожирения у девочек и девушек, жительниц Черновицкой области (Северной Буковины Украины), за период с 2004 по 2010 гг.



Результаты и их обсуждение

Показатель распространенности ожирения у девочек до 14 лет, жительниц Черновицкой области, за период с 2004 по 2010 гг. вырос на 47,7 %, а показатель распространенности нарушения менструальной функции — на 8,5 %. Пик распространенности ожирения у девочек до 14 лет отмечался в 2010 г. и составлял 13,9 ‰, соответственно показатель распространенности нарушения менструальной функции составлял 12,7 ‰ по Черновицкой области Украины (О. А. Андрiєць, I. Д. Шкробанець, 2008). Показатель распространенности ожирения у девушек 15–17 лет за период с 2004 по 2010 гг. увеличился в 2,2 раза, а показатель распространенности нарушений менструальной функции в этой возрастной группе — в 1,2 раза. Пик распространенности ожирения у девушек Буковины 15–17 лет наблюдался в 2010 г. и составлял 4,7 ‰, соответственно нарушение менструальной функции — 23,2 ‰, что указывает нам на проблему, которая не уменьшается, а набирает обороты (О. А. Андрiєць, I. Д. Шкробанець и др. (2009).

Показатель заболеваемости ожирением у девочек, жительниц Черновицкой области, в возрасте до 14 лет за период с 2004 по 2010 гг. вырос в 1,5 раза, а показатель заболеваемости на нарушение менструальной функции в этой же категории девочек — в 1,1 раза. Пик заболеваемости ожирением у девочек Буковины наблюдался в 2007 г. и составил 3,2 ‰, а нарушения менструальной функции в соответствии — 5,5 ‰. Показатель заболеваемости ожирением у девушек в возрасте 15–17 лет, жительниц Буковины — с 2004 по 2010 гг. вырос в 2,4 раза, а показатель заболеваемости на нарушение менструальной функции в этой же категории девушек — в 1,2 раза. Пик заболеваемости ожирением у девушек Буковины наблюдался в 2008 г. и составил 3,9 ‰, а нарушение менструальной функции соответственно — 8,3 ‰, что подтверждает взаимосвязь между данными патологиями и свидетельствует о сложности диагностики данной проблемы и тактики ведения больных.

Выводы

Изучение влияния ожирения на нарушение репродуктивного здоровья девочек и девушек, а также связь между ними, позволит нам разработать правильные профилактические и лечебно-диагностические подходы к данной проблеме, и уменьшить их случаи до минимальных цифр.



ЛИТЕРАТУРА

1. Metabolic syndrome in childhood: association with birth weight, maternal obesity, and gestational diabetes mellitus / C. M. Boney [et al.] // Pediatrics. — 2005. — Vol. 115. — P. 290–296.

2. Machado, P. A. Waist-hip ratio and dietary factors in adults [Relacão cintura-quadril e fatores de dieta em adultos] / P. A. Machado, R. Sichieri // Rev Saude Publica. — 2002. — № 36. — Р. 198–204.

3. Warren W. R Lee. An overview of pediatric obesity / Warren W. R Lee // Pediatric Diabetes. — 2007. — № 8. — Р. 76–87.

4. Hoybye, С. Endocrine and metabolic aspects of adult Prader-Willi syndrome with special emphasis on the effect of growth hormone treatment / С. Hoybye // Growth Horrn IGF Res. — 2004. — № 14. — Р. 1–15.

5. Андрiєць, О. А. Порушення менструальноï функцiï як показник репродуктивного неблагополуччя у дiвчат Буковини вiком до 14 рокiв / О. А. Андрiець, I. Д. Шкробанець // Репродуктивное здоровье женщины. — 2008. — № 4. — С. 218–221.

6. Андрiєць, О. А. Проблеми репродуктивного здоров'я дiвчат Буковини / О. А. Андрiєць // Збiрник наукових праць Асоцiацiï акушерiв-гiнекологiв Ухраïни. —Киïв: Iнтермед, 2009. — С. 11–13.

УДК 618.17-055.23:616.43]-07

ЮВЕНИЛЬНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ У ДЕВУШЕК-ПОДРОСТКОВ

НА ФОНЕ ГИПОТИРЕОЗА И ДИФУЗНОГО НЕТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА

Андриец О. А., Цисар Ю. В.

Научный руководитель: д. м. н, проф. О. А. Андриец

Буковинский государственный медицинский институт

г. Черновцы, Украина
Введение

Сохранение репродуктивного здоровья девочки одна из актуальных проблем современной медицины, а патология щитовидной железы часто бывает причиной патологического пубертата. Ювенильные маточные кровотечения относятся к одной из наиболее распространенных патологий в практике детского гинеколога [1, 5].

В последнее десятилетие актуальность проблемы охраны репродуктивного здоровья детей и подростков, профилактики и лечения гинекологических заболеваний в детском возрасте резко возросла. Одной из наиболее частых форм нарушений функции репродуктивной системы в период полового созревания являются маточные кровотечения пубертатного периода, нередко приводящие в последующем к стойким нарушениям менструальной и генеративной функции, гормонально обусловленным заболеваниям [4].

Важную роль в патогенезе пубертатных меноррагий играет дисфункция гипоталамо-гипофизарной и тиреоидной систем (нарушение синтеза и выделение гонадотропных гормонов, изменение ритма и уровня секреции эстрадиола и прогестерона), а также нарушение на уровне эндометриальних факторов регуляции (нарушение метаболизма простагландинов и простациклинов, повышение фибринолитической активности, снижение продукции эндотелина), нарушение местного кровотока, локального тромбоцитарного и коагуляционного профилей [2].



Цель исследования

Изучение гормональных изменений тиреоидной и репродуктивной систем у девушек-подростков с ювенильными маточными кровотечениями на фоне гипотиреоза и диффузного нетоксического зоба [1, 3].



Материалы и методы исследования

Для достижения поставленной цели было проведено обследование 34-х девушек пубертатного возраста с ювенильными маточными кровотечениями на фоне гипотиреоза и диффузного нетоксического зоба. В комплекс диагностических мер было включено общеклиническое, клинико-лабораторное и гинекологическое обследования, УЗД органов малого таза и щитовидной железы, определение гормонов передней доли гипофиза — тиреотропный гормон (ТТГ), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ), пролактин, щитовидной железы — трийодтиронин (Т3 )и тироксин (Т4), а также половых гормонов в сыворотке крови.



Результаты и их обсуждение

Было обследовано 34 девочки пубертатного возраста, которые имели расстройства менструальной функции. Среди обследованных 34-х юных пациенток у 24-х (70,6 %) установлен диагноз маточного кровотечения ювенильного периода. Результаты проведенных исследований среди обследованных девушек-подростков свидетельствуют, что частота маточных кровотечений при сопутствующем гипотиреозе составляет 26,5%. Наиболее частым заболеванием щитовидной железы среди девушек возрастом 14–18 лет с расстройствами менструальной функции за 2010 г. есть диффузный нетоксичный зоб І степени (12,44 ‰), диффузный нетоксичный зоб ІІ–ІІІ степени тяжести (9,02 ‰) и гипотериоз (0,56 ‰). Существует мысль, которая при наличии гипотериоза нарушения активности биогенных аминов гипоталамуса приводит к снижению продукции гонадотропин-рилизинг-гормона и, как результат, к снижению концентрации ЛГ и ФСГ. Распространенность (45,9 ‰) и заболеваемость (20,04 ‰) нарушений менструальной функции у девушек-подростков Буковины за 2010 г. пубертатного возраста остается на высокому уровне в течение последних лет, что является прогностически неблагоприятным фактором в становлении менструальной функции на фоне ендокринопатий.

Для определения тиреоидного статуса юных пациенток определяли уровень тиреоидних гормонов в сыворотке крови. В пубертатном периоде они стимулируют завершение физического, полового и психического дифференцирования, содействуют установлению в женском организме двухфазного менструального цикла. У 18-ти пациенток (52,9 %) с пубертатными кровотечениями выявлено существенное отклонение от нормы в показателях Т3 (23,5 %) и Т4 (35,3 %). Полученные данные свидетельствуют о том, что у девушек с нарушением менструальной функции сниженный уровень эстрадиола (26,5 %), уровень ФСГ существенно не менялся при одновременном повышении тестостерона (14,7 %).

Выводы

Снижение функциональной активности щитовидной железы и дисфункция репродуктивной системы у девушек-подростков тесно взаимосвязаны, что необходимо учитывать при проведении дальнейших диагностических и лечебно-профилактических мер.



ЛИТЕРАТУРА

1. Бакун, О. В. Гормональные и иммунологические изменения у девочек с пубертатными маточными кровотечениями / О. В. Бакун // Бук. мед. вестник. — 2004. — Т. 8, № 2. — С. 18–20.

2. Богданова, Е. А. Особенности гормонального статуса у девочек с маточным кровотечением пубертатного периода / Е. Богданова, Т. Глыбина, Е. Сибирская // Проблемы репродукции. — 2010. —Т. 16, № 3. — С. 35–39.

3. Шевченко, В. Н. Гормонально-метаболический статус девочек с инвертированным пубертатом / В. Н. Шевченко // Педиатрия, акушерство и гинекология. — 2009. — Т. 71, № 2. — С. 74–75.

4. Redmond, J. P. Thyroid dysfunction and women's reproductive health / J. P. Redmond // Thyroid. — 2004. — № 14 (Suppl 1). — Р. 5–15.

5. Strickland, J. L. Abnormal uterine bleeding in adolescents / J. L. Strickland, J. W. Wall // Obstet. Gynecol. Clin. North. Am. — 2003. — Vol. 30, № 2. — P. 321–335.



УДК: 612.015.:514.1+577.1.-574.995.17

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГЕПАРИНА В БИОЛОГИЧЕСКИХ ОБЪЕКТАХ

Андрияка А. А., Борисенко Е. А., Корж А. В.

Научный руководитель: д. м. н., проф. С. В. Выдыборец

Национальная медицинская академия

последипломного образования им. П. Л. Шупика,

Киевский областной онкологический диспансер,

г. Киев, Украина

Черниговская областная станция переливания крови

<< предыдущая страница   следующая страница >>